CBD, PPAR’lar ve gen expresyonu

CBD, ID-1 geninin ekspresyonunu inhibe ederek BEYİN KANSERİ ve meme kanseri hücre proliferasyonunu ve metastazı azaltır.

MS, Alzheimer - Parkinson - Demans, Nörodejeneratif hastalıkları, Epilepsi, Ankilozan Spondolit, Fibromiyalji, ALS, Kas iskelet ve sinir sistemi hastalıklarını düzenler, tedaviye yüksek ölçüde katkı yapar, tedavi de eder hastanın durumuna bağlı olarak.

Psikoaktif olmayan bitki kannabinoidi olan kannabidiolün (CBD) gen düzenleyici özelliklerine tıp bilimcileri arasında artan bir ilgi vardır.

California Pacific Medical Center'daki araştırmacılar, CBD'nin ID-1 geninin ekspresyonunu inhibe ederek beyin kanseri ve meme kanseri hücre proliferasyonunu ve metastazı azalttığını göstermiştir.

ID-1 ekspresyonu, çeşitli agresif kanser türlerinde rol oynar.

2012'de İsrailli bilim adamları, CBD'den etkilenen 1.200'den fazla gen tanımladı: Altı yüz seksen “gen transkripti”, kannabidiol tarafından yukarı regüle edildi (“açıldı”) ve 524, kannabidiol tarafından aşağı regüle edildi (“kapatıldı”).

CBD'nin çinko homeostazındaki rolü. Aynı deneyde, THC'nin 94 geni düzenlediği bulundu.

Sonuçlar, CBD'nin, ancak çok daha az THC'nin çinko homeostazında yer alan genlerin ekspresyonunu etkilediğini ve çinko seviyelerinin düzenlenmesinin, CBD'nin antioksidan ve anti-inflamatuar etkilerini uygulayabileceği önemli bir role sahip olabileceğini gösteriyor.

Kannabinoid bilim adamları arasında, CBD'nin, her ikisi de THC tarafından aktive edilen kanonik kannabinoid reseptörleri olan CB1 veya CB2 için çok az bağlanma afinitesine sahip olduğu iyi kabul edilmektedir.

Bunun yerine, kannabidiol büyüsünü öncelikle reseptörden bağımsız kanallar aracılığıyla ve çeşitli kannabinoid olmayan reseptörlerle bağlanarak çalışır.

Son çalışmalar, CBD'nin, hücre çekirdeğinde yer alan kannabinoid olmayan bir reseptör olan PPAR -gama'yı doğrudan aktive ederek bazı genlerin ekspresyonunu etkilediğini göstermektedir.

CBD'nin PPAR -gamayı aktive etme yeteneği , özellikle kanser ve metabolik bozukluklarla ilgili olarak umut verici terapötik etkilere sahiptir.

Obezite ve metabolik sendrom. PPAR'lar tarafından düzenlenen çoğu gen, lipid metabolizması ve enerji depolama ile ilgilidir.

PPAR aktivasyonu tipik olarak glikoliz (glikoz yıkımı), lipoliz (lipid yıkımı) ve insülin duyarlılığını destekler. Bu özellikler, PPAR aktivasyonunu tip II diyabet ve obezite için umut verici bir tedavi haline getirir.

PPAR - aktive edici ilaçlar fibratlar ve tiazolidindionlar (sırasıyla PPAR - alfa agonistleri ve PPAR -gama agonistleri), tip II diyabetlilerde dislipidemi (obezite) ve insülin duyarsızlığını tedavi etmek için onaylanmıştır.

Kanser. PPAR -gama aktivasyonu, insan akciğer kanseri hücre dizilerinde tümör regresyonunu indükleme yeteneğinin yanı sıra bir anti-proliferatif etki göstermiştir. Ancak bazı durumlarda PPAR aktivasyonunun da ters bir sonucu olabilir.

Klinik deneylerde, fibratlar ve tiazolidindionların yanı sıra çoklu PPAR'ları aktive eden bazı ilaçların sıklıkla kanser riskini artıran bir yan etkisi vardır. Bu çelişkili bulguların daha fazla incelenmesi gerekmektedir.

Alzheimer. 2011'de bir İtalyan araştırma ekibi, PPAR -gama aktivasyonunun Alzheimer hastalığının gelişiminde anahtar bir molekül olan amiloid-beta plaklarını bozduğunu bildirdi. Bu, bir PPAR -gama agonisti olan kannabidiolün Alzheimer hastaları için yararlı bir çare olabilmesinin nedenlerinden biridir.

Şizofreni. Özellikle PPAR -alfa agonistleri, şizofreni için ek bir tedavi olarak endikedir.

PPAR -alfa'yı kodlayan gendeki polimorfizmler veya mutasyonlar şizofreni ile ilişkilidir. Ayrıca, PPAR -alfa aktivasyonu hem antiinflamatuardır hem de dopamin salınımını azaltarak şizofrenik semptomları en aza indirebilir. Bu, CBD'nin nasıl ve neden anti-psikotik etkileri olduğunu açıklamaya yardımcı olabilir.

Ament Z, ve diğerleri, "Peroksizom proliferatörü ile aktive olan reseptörlerin ( PPAR s) diyabet, obezite ve kanserdeki etkisini anlamak için metabolomik uygulamaları ", Genome Medicine , 2012.

Biscetti F, ve diğerleri, "Peroksizom proliferatörü ile aktive olan reseptörler ve anjiyogenez", Nutrition, Metabolism & Cardiovasküler Hastalıklar , 2009.

Chearwae W ve Bright JJ , " PPAR -gama agonistleri, CD133 + beyin tümörü kök hücrelerinin büyümesini ve genişlemesini engeller," British Journal of Cancer , 2008.

Costa M, ve diğerleri, "Endokannabinoid sistem genlerinin araştırılması, peroksizom proliferatör aktivatör reseptör-alfa geni ( PPARA ) ve şizofreni arasındaki ilişkiyi düşündürmektedir." Avrupa Psikofarmakolojisi , 2012.

Esposito G, ve diğerleri, "Cannabidiol, amiloid beta kaynaklı nöroinflamasyonu azaltır ve PPAR -gama tutulumu yoluyla hipokampal nörojenezi destekler," PLOS One, 2011.

Juknat, A, ve diğerleri, "Cannabidiol, BV -2 mikroglial hücrelerinde çinko homeostazında yer alan genlerin ifadelerini etkiler ," Neurochemical International, 2011.